Settembre 21, 2021

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Dove si sviluppa il virus?

La versione delta di Sars-Cov-2 sta attualmente causando ondate di infezioni in tutto il mondo: cosa accadrà? Basterà l’alfabeto greco per descrivere ogni nuova versione del virus? All’inizio dell’epidemia si diceva più volte: i virus corona si evolvono meno rapidamente dei virus influenzali, ad esempio, quindi si prevede che ci saranno meno varianti del virus.

Ma è andata diversamente. Oltre a Delta, linee come Lambda o Kappa sono diffuse in diverse parti del mondo e si sa poco delle loro capacità. Perché vengono generate così tante varianti nonostante i genomi stabili?

Il confronto con l’influenza è utile. un Squadra di Berlino Charité Confronto tra i tassi di mutazione di coronavirus e influenza. I virus dell’influenza H3N2 hanno accumulato una media di 25 mutazioni all’anno negli ultimi 40 anni, due dei coronavirus del raffreddore conosciuti erano solo sei contemporaneamente.

Il virus dell’influenza fa più errori nel riprodurre il suo corredo genetico, in particolare l’enzima che catalizza questo processo. D’altra parte, l’enzima corrispondente per i coronavirus ne ha uno funzione di controllo, Che corregge molti errori commessi.

Ma questo non è l’unico fattore che influenza l’emergere di varianti. “Prima di tutto, i genomi dei coronavirus sono circa tre volte più grandi dell’influenza e questo da solo apre più possibilità di mutazioni”, afferma Friedman Weber, direttore dell’Istituto di virologia dell’Università di Giessen. La vastità dell’epidemia è cruciale per il tasso di mutazione relativamente alto. “Poiché il virus si replica in modo inimmaginabile all’interno di una pandemia e ogni ripetizione rappresenta una fonte di mutazioni, anche il loro numero è in aumento”, afferma Sebastian Calviniak Spencer, ricercatore presso il Robert Koch Institute ed esperto di evoluzione dei virus.

Anche Jan Felix Drexler dell’Istituto di virologia di Charité la vede in questo modo: “Se ci sono molte infezioni, il virus può svilupparsi più rapidamente”. Attualmente, Sars-Cov-2 sta cambiando a una velocità di dieci mutazioni all’anno e quindi molto più velocemente. “Questo rapido cambiamento genetico nella SARS-CoV-2 si riflette nell’emergere di molte diverse varianti virali in tutto il mondo”, afferma Drexler, studio principale sui tassi di mutazione nell’influenza e nei coronavirus. In un comunicato stampa.

Tuttavia, questo non può continuare all’infinito. “Sulla base dei tassi di sviluppo dei coronavirus freddi locali, ipotizziamo che anche SARS-CoV-2 muterà più lentamente una volta che il processo di infezione si sarà attenuato”, afferma Drexler, dopo che una parte significativa della popolazione globale ha attraversato o attraversato la malattia stessa. La vaccinazione potrebbe aver costruito una protezione immunitaria”.

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Al momento, si sta formando una nuova ondata. La variante delta, che è più facilmente trasmissibile e può anche sfuggire parzialmente al sistema immunitario. Può causare cicli di malattia più gravi rispetto alle precedenti varianti di Sars-Cov-2. Continueranno ad emergere varianti sempre più pericolose, come appare attualmente?

Il virus Corona ha migliorato la sua portabilità

Uno dei presupposti di cui si parla da tempo è che il virus si stia adattando in modo tale da diventare sempre più innocuo per l’uomo. “Questa è una visione molto semplicistica e generalmente non è corretta”, afferma Richard Nir, professore al Biozentrum di Basilea che ricerca e modella l’evoluzione dei virus. “Naturalmente, non aiuta il virus se uccide il suo ospite in un batter d’occhio, ma d’altra parte, aiuta l’agente patogeno se sfugge al sistema immunitario o se provoca il carico del virus in qualche altro modo”. Tali cambiamenti possono migliorare la trasmissibilità – e questo è esattamente ciò che accade per Sars-Cov-2 senza che il virus diventi più dannoso, ad esempio con varianti alfa e delta.

Quindi il virus non dovrebbe diventare più dannoso secondo la legge naturale. “D’altra parte, le possibilità di mutare non sono illimitate”, afferma Sebastian Calviniak Spencer di RKI. “La proteina spike deve ancora sembrare una proteina spike: non molte posizioni possono cambiare se continuerà a legarsi al suo recettore”. Il virus ha già testato diverse mutazioni, il che indica anche che ci sono varianti in futuro che appariranno in successione meno rapida.

L’interazione con il sistema immunitario umano è fondamentale per l’evoluzione del virus, proprio come lo è per la nostra esposizione alle malattie in futuro. “La completa evasione immunitaria attraverso le mutazioni è altamente improbabile”, afferma il virologo Friedman Weber. Ci sono due ragioni. In primo luogo, la versatilità della risposta immunitaria. Il corpo forma i cosiddetti anticorpi policlonali contro l’agente patogeno. Ciò significa che anche se la proteina spike cambia in un modo a cui gli anticorpi non possono legarsi, ad esempio, ce ne sono altri che possono farlo.

Un recente studio condotto da Università Rockefeller a New York hanno dimostrato che occorrono 20 picchi nella sola proteina spike perché i sieri di Sars-Cov-2 convalescenti o quelli innestati con mRNA diventino inefficaci. “Questo è un grosso svantaggio”, commenta Leif-Eric Sander, professore di immunologia e ricerca sui vaccini alla Charité di Berlino. Oltre agli anticorpi policlonali, esiste anche una difesa da parte delle cosiddette cellule T citotossiche. Riconoscono e uccidono le cellule infette da virus per fermare la produzione di virus. Una cellula T citotossica identifica le cellule infettate da un virus specifico, utilizzando i frammenti della proteina del virus che appaiono sulla superficie cellulare. Ciò si verifica all’interno dei cosiddetti complessi MHC-I. Le parti della proteina patogeno che lo accompagnano determinano ciò che si presenta – i cosiddetti epitopi dei linfociti T – e queste parti sono spesso molto diverse da quelle riconosciute dagli anticorpi.

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È difficile che il virus fuoriesca dalle cellule citotossiche

Quindi sembra improbabile che il virus sfugga sia agli anticorpi che alle cellule T citotossiche. “Soprattutto se si considera che gli individui hanno diversi composti MHC-I per ragioni genetiche”, afferma Richard Nir. “Il virus dovrebbe cambiare quasi tutti gli epitopi delle cellule T di tutti per diventare completamente resistenti alle cellule T citotossiche”.

I geni per i complessi MHC, e quindi i siti di legame per le proteine ​​virali, sono particolarmente diversi nell’uomo: sono quasi identici solo nei gemelli identici. Al contrario, a seconda dei geni, anche la risposta delle cellule T citotossiche può manifestarsi in modo diverso. Lì per esempio suggerimenti, che alcune varianti ereditarie dell’MHC nel Nord Europa sono associate a una maggiore suscettibilità a gravi cicli di Covid-19, in Israele, tuttavia, gli scienziati sono stati in grado di Non esiste tale connessione Prova.

Il fatto che le ondate di infezione da SARS-CoV-2 siano state e siano tuttora causate da varie varianti rende sempre più difficile la diffusione efficace delle versioni future del virus. “Il prossimo ciclo di varianti non dovrà più eludere la risposta immunitaria”, afferma Richard Nir. “Ad esempio, c’è una maggiore diversità di anticorpi, quindi non è più facile evitare tutte le diverse risposte immunitarie contemporaneamente”.

È probabile che il virus si evolva continuamente

Molti esperti presumono che Sars-Cov-2 si comporterà in modo simile all’influenza e ad altri virus del raffreddore in futuro. “Non è inconcepibile che il virus continuerà ad evolversi e ad alterare le sue proteine ​​di superficie in modo da infettare persone già infette”, afferma Richard Nir. “Ci possono essere ondate stagionali di infezione da SARS-CoV-2 in autunno e in inverno, ma è probabile che siano onde relativamente lievi perché la popolazione avrà una precedente immunità da precedenti vaccinazioni e infezioni”.

Tuttavia, nell’influenza, non solo il cambiamento si verifica a causa di una mutazione continua, la cosiddetta “deriva antigenica”, ma anche un cambiamento improvviso, “spostamento antigenico” – lo scambio di geni è completamente avvenuto. Quindi l’immunità di base della popolazione contro i virus risultanti si deteriora improvvisamente. Nel caso dei virus influenzali, questo si verifica spesso perché i geni si trovano in parti diverse dell’RNA che possono essere scambiate tra loro in caso di doppia infezione con due virus diversi. “Con i coronavirus, tutti noi abbiamo geni su un filamento, quindi il rischio di scambio è molto più basso”, afferma il virologo Friedman Weber. “Ma in linea di principio, i coronavirus possono scambiarsi pezzi tra loro, e questo è noto”.

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Gli scienziati hanno già scoperto coronavirus simili a Sars-Cov-2 nei pipistrelli che causano a Andres Spike Protein Può ancora legarsi al recettore ACE2 umano, anche se debolmente. Se tali pipistrelli vengono infettati, Sars-Cov-2 potrebbe teoricamente acquisire una nuova proteina spike, che potrebbe portare a uno “spostamento antigenico”.

“Questo è uno scenario molto improbabile”, afferma Sebastian Calviniak Spencer di RKI. “Per fare ciò, un pipistrello selvatico infettato da un tale virus dovrebbe essere infettato contemporaneamente da Sars-Cov-2, e quindi dovrebbe avvenire la ricombinazione in quell’animale, cosa che non sempre accade, cioè e poi il virus deve essere trasmesso Nuovo da lì agli umani.”

Evita la doppia infezione con varianti diverse

Ma Calvinac Spencer vede invece un pericolo diverso. “Se permettiamo al virus – così com’è ora – di moltiplicarsi in modo largamente incontrollato tra le persone, aumenta la possibilità di doppia infezione in varie forme”, afferma il biologo. “Questo a sua volta aumenta il rischio che SARS-Cov-2 scambi due geni diversi: non possiamo desiderarlo”. Perché questo potrebbe portare a una nuova variante più pericolosa.

Tuttavia, non ci sono ancora prove che la ricombinazione svolga un ruolo nella formazione delle varianti. “Ciò porterà a diverse forme più adatte: il virus può compiere passi evolutivi che non sarebbero possibili senza la ricombinazione”, afferma Richard Nir. “Per rendere questi eventi il ​​più improbabili possibile, dobbiamo evitare incidenti troppo elevati”. Ciò aumenta la probabilità di doppia infezione e quindi lo scambio genetico di due varianti all’interno di una persona.

“La ragione più importante per mantenere il numero di infezioni il più basso possibile è non sovraccaricare il sistema sanitario e dare a tutti la possibilità di essere vaccinati contro il Covid-19, anche nella parte meridionale del pianeta”, afferma Nehir.